目的：探讨寄生胎的形态学特点、诊断及鉴别诊断。方法：对2例寄生胎病例大体及病理切片进行观察，并结合文献复习。结果：肿物外观具有人体器官的形态结构，X线显示有椎骨影，切面有软骨及骨组织构成的椎骨轴，镜检为分化较成熟的正常人体组织。结论：寄生胎是包含椎骨轴及其他器官或肢体的包块；诊断难点是椎骨轴的确定；主要与畸胎瘤鉴别。

目的研究针刺相应穴位辅助硬膜外分娩镇痛的效果。方法选取100例初产妇，排除难产因素和硬膜外穿刺禁忌，随机双盲法分为2组，A组为硬膜外自控镇痛（PCEA）组；B组为针刺复合PCEA组。记录2组疼痛评分、产程等各项指标，并检测不同时间点血β-内啡肽和5-羟色胺（5-HT）水平的变化。结果镇痛后（宫口开10 cm）血5-HT、血β-内啡肽和疼痛评分较镇痛前（宫口开3 cm）均降低（P < 0.05~P < 0.01）；镇痛后，B组血5-HT和疼痛评分较A组低（P < 0.01），β-内啡肽在2组间差异无统计学意义（P>0.05）。A组的活跃期时间、第二产程时间及出血量均高于B组（P < 0.01），第三产程时间A组低于B组（P < 0.01）。2组间剖宫产率、产钳率和新生儿评分差异均无统计学意义（P>0.05）。结论针刺复合PCEA辅助硬膜外分娩镇痛安全、有效。

目的:了解不同感染部位分离的金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)一般特征及耐药性,指导临床合理用药。方法:从不同感染部位的病原菌均采用Vitek-32微生物分析系统进行鉴定和药物敏感性检测。结果:分离出SA共116株,其中住院患者的年龄显著大于门诊患者(P<0.05);住院患者呼吸道感染分离的SA对14种抗菌药物的药敏结果显示,耐药率>60%的抗菌药物分别为青霉素G、氨苄西林、红霉素、头孢唑啉、苯唑西林、左氧氟沙星、庆大霉素、四环素、复方磺胺甲口恶唑、氯洁霉素;住院患者呼吸道感染分离的SA对多种抗菌药物的耐药率、耐甲氧西林SA (MRSA)及多重耐药菌株的分离率均显著高于其它感染部位分离株(P<0.05);门诊患者皮肤软组织感染分离的SA对多种抗菌药物的耐药率、MRSA及多重耐药菌株的分离率均显著低于住院患者不同感染部位分离株(P<0.05)。结论:门诊患者皮肤软组织感染和住院患者呼吸道感染分离的SA不同于住院患者其它感染部位分离株,临床用药应区别对待;住院患者呼吸道感染分离株对多种抗菌药物的耐药率、MRSA及多重耐药菌株的分离率较高,临床应加强耐药性监测,并防治多重耐药菌株的传播流行。

目的:探讨脊髓多发性硬化的MRI表现及其诊断。方法:分析9例脊髓多发性硬化病变的部位、范围、病变处脊髓形态、MRI信号及强化程度。结果:发生在颈髓4例,颈胸髓同时受累3例,单纯胸髓受累2例。病变呈条带状、斑点状,T1WI呈低或等信号,T1WI呈高信号,T2WI轴位上病变以点片状高信号为主,增强后病灶强化或不强化。结论:MRI有助于脊髓多发性硬化与其他脊髓内病变的鉴别诊断。

目的：检测缺氧相关蛋白碳酸酐酶-Ⅸ(CAⅨ)在上皮性卵巢癌中的表达及与临床病理特征的关系，探讨缺氧在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用。方法：选取上皮性卵巢癌组织40例，交界性上皮性卵巢肿瘤组织30例，正常卵巢组织 30例，用免疫组织化学方法检测CAⅨ在3种组织中的表达。结果：CAⅨ在正常卵巢组织、交界性上皮性卵巢肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织的表达率分别为0.0%、16.7%和52.5%，差异均有统计学意义(P0.05)。CAⅨ的阳性表达率在上皮性卵巢癌组织临床分期、组织学分级及有无淋巴结转移间差异均有统计学意义(P0.05)。结论：CAⅨ在上皮性卵巢癌的发生及侵袭、转移中起重要作用，上皮性卵巢癌中CAⅨ的高表达提示缺氧标志物CAⅨ可能是上皮性卵巢癌的预后因素之一。

目的探讨组成型激活信号转导激活剂3(STAT3)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织中的表达，分析其作为TNBC病人靶向治疗的分子标志物的意义，探究TNBC的发病机制、指导治疗和临床预后。方法免疫组织化学方法检测STAT3基因在TNBC中的表达并解析其与临床病理的关系。构建STAT3-shRNA表达载体建立下调STAT3基因表达的TNBC细胞系(MDA-MB-231)。CCK-8和Transwell实验验证转染前后MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移能力的差异。结果STAT3蛋白在TNBC中的表达水平显著高于正常乳腺(P < 0.01)，且在TNBC中STAT3阳性表达率与肿瘤体积、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P < 0.05~P < 0.01)。MDA-MB-231细胞转染后实验组STAT3蛋白表达与阴性对照组和空白对照组相比显著降低(P < 0.01)。实验组细胞增殖活性与阴性对照组和空白对照组相比缓慢下降(P < 0.01)。实验组细胞穿过基底膜的数量与阴性对照组和空白对照组比较显著减少(P < 0.01)。结论STAT3-shRNA表达载体通过RNA干扰有效下调STAT3基因在TNBC中的表达。靶向STAT3-shRNA可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移及促凋亡能力。